تاثیر یوگا بر بیماری آرتریت روماتوئید | چگونه یوگا باعث کاهش التهاب، درد و تورم مفاصل می‌شود؟

آرتریت روماتوئید (RA) یک بیماری خودایمنی است که باعث التهاب، درد، و تورم در مفاصل می‌شود و بیشتر زنان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری در حدود 0.5 تا 1 درصد جمعیت بزرگسال دنیا دیده می‌شود. علت دقیق آن مشخص نیست، اما عوامل ژنتیکی و محیطی می‌توانند در شروع و پیشرفت آن نقش داشته باشند. مولکول‌های اکسیژن فعال (ROS)، که می‌توانند به سلول‌ها آسیب برسانند اما در حالت عادی برای برخی فعالیت‌های سلولی ضروری هستند، در توسعه این بیماری دخیل هستند. در شرایط طبیعی، ROS در فرآیندهای مختلف سلولی مانند سیگنال‌دهی، رشد، و مرگ سلولی نقش دارند. طبق تحقیقات انجام شده یوگا باعث بهبود این بیماری و کاهش التهاب، درد و تورم مفاصل می‌شود. در ادامه این مقاله به تاثیر یوگا بر بیماری آرتریت روماتوئید براساس تحقیقات انجام شده می‌پردازیم.

---

تأثیر گونه‌های اکسیژن فعال در فعال‌سازی سلول‌های T و استرس اکسیداتیو

گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) برای فعال‌سازی سلول‌های T ضروری هستند، اما اگر سطح آن‌ها افزایش یابد، به اجزای سلولی آسیب رسانده و آنزیم‌های مهم را غیرفعال می‌کنند. این امر به نوبه خود مسیرهای سیگنال‌دهی را مختل کرده و به استرس اکسیداتیو منجر می‌شود که شامل آسیب‌های پراکسیداتیو و قطعه‌قطعه شدن DNA است. در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید، سطح ROS بسیار بالاتری نسبت به افراد سالم دیده می‌شود که می‌تواند به التهاب و کاهش عملکرد میتوکندری منجر شود. اختلالات در عملکرد میتوکندری و تغییرات در تعداد کپی‌های DNA میتوکندری (mtDNA) در بیماران RA مشاهده شده است، که این امر ممکن است در ایجاد و پیشرفت بیماری نقش داشته باشد.

---

نقش میتوکندری‌ها در سلامت سلول و پتانسیل درمانی

میتوکندری‌ها نقش اساسی در فیزیولوژی سلولی، مسیرهای سیگنال‌دهی و متابولیسم دارند. متابولیت‌ها و گونه‌های فعال اکسیژن تولید شده توسط میتوکندری‌ها عناصر تنظیم‌کننده مهمی برای سرنوشت و عملکرد سلول‌های ایمنی هستند. تغییرات در دینامیک میتوکندری می‌تواند متابولیسم سلولی و سرنوشت سلول را تغییر دهد، که این موضوع برای درمان بیماری‌های مختلف مانند بیماری‌های التهابی و سرطان مهم است. تحقیقات بر روی ژن‌هایی مانند AMPK، TIMP-1، و KLOTHO تمرکز دارند که به حفظ سلامت میتوکندری و مدیریت استرس اکسیداتیو کمک می‌کنند. استرس اکسیداتیو می‌تواند بر ساختار ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی سلول‌ها تأثیر بگذارد، و مدیریت آن از طریق رژیم‌های آنتی‌اکسیدانی و تغییرات سبک زندگی حیاتی است. تغییراتی مانند یوگا نیز می‌تواند به کاهش التهاب و بهبود کیفیت زندگی بیماران کمک کند.

---

تأثیر یوگا بر سلامت میتوکندری و شدت آرتریت روماتوئید

این مطالعه به ارزیابی تأثیر هشت هفته تمرین یوگا بر شدت بیماری آرتریت روماتوئید (RA) و سلامت میتوکندری‌ها پرداخته است. شرکت‌کنندگان از بخش سرپایی روماتولوژی AIIMS در دهلی نو انتخاب شده‌اند. بیماران بین 18 تا 60 سال که به مدت حداقل شش ماه تحت درمان معمولی قرار داشته و به بیماری‌های دیگر مبتلا نبودند، واجد شرایط بودند. طراحی مطالعه به صورت کارآزمایی تصادفی کنترل‌شده و کور انجام شده است، با استفاده از تولید توالی تصادفی و بلوک متغیر برای انتخاب گروه‌ها، تضمین می‌کند که تاثیرات محقق یا آماردان بر نتایج محدود شود. اندازه نمونه با در نظر گرفتن احتمال ریزش 15 تا 20 درصدی افزایش یافت تا دقت نتایج تحقیق تضمین شود.

---

مداخله یوگا در مقابل مراقبت معمول در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید

در این مطالعه، 70 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید به طور تصادفی به دو گروه یوگا و غیر یوگا تقسیم شدند، هر گروه شامل 35 نفر بود. شرکت‌کنندگان در گروه یوگا برنامه استاندارد یوگا مخصوص بیماران RA را دنبال کردند که شامل آساناها، پرانایاما و دیانا بود و پنج بار در هفته، هر جلسه 120 دقیقه، تحت نظر مربیان مجرب در AIIMS برگزار شد. آن‌ها همچنین داروهای ضد روماتیسمی خود را به طور منظم مصرف کردند. در مقابل، گروه غیر یوگا تنها به درمان‌های دارویی معمول خود ادامه دادند و هیچ تغییری در فعالیت‌های روزمره یا مشارکت در برنامه‌های ورزشی نداشتند. این تفاوت در برنامه‌های درمانی به مقایسه اثربخشی یوگا نسبت به مراقبت‌های معمول در کاهش شدت بیماری و بهبود سلامت میتوکندری کمک خواهد کرد.

---

معیارهای نتیجه در مطالعه تأثیر یوگا بر بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید

نتیجه اولیه: نتیجه اولیه در این مطالعه، تغییر در فعالیت بیماری آرتریت روماتوئید بود که از طریق نمره فعالیت بیماری (DAS28-ESR) از روز اول تا پایان هفته هشتم اندازه‌گیری شد. علاوه بر این، نتایج اولیه شامل ارزیابی‌های مرتبط با سلامت میتوکندری بودند که شامل:

نشانگرهای استرس اکسیداتیو مانند ROS و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل (TAC)

فعالیت میتوکندری شامل پتانسیل غشای میتوکندری، سطوح NAD، و فعالیت آنزیم cox-II

یکپارچگی میتوکندری ارزیابی شده با نشانگرهایی مانند AMPK، TIMP-1، KLOTHO، SIRT-1، و TFAM

تعداد کپی‌های DNA میتوکندری (mtDNA-CN)

نشانگرهای ریتم شبانه‌روزی شامل کورتیزول، ملاتونین و سروتونین.

نتیجه ثانویه: نتیجه ثانویه، تغییر در وضعیت عملکردی بیماران بود که از طریق شاخص ناتوانی پرسشنامه ارزیابی سلامت (HAQ-DI) اندازه‌گیری شد. این شاخص به ارزیابی تأثیر درمان بر کیفیت زندگی روزمره بیماران می‌پردازد و توانایی‌های فیزیکی آنها در انجام فعالیت‌های معمول را می‌سنجد.

این معیارها به ارزیابی اثربخشی یوگا نسبت به مراقبت معمول در بهبود شرایط بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید و تعیین تأثیر آن بر سلامت میتوکندری کمک می‌کند.

---

ارزیابی‌های آزمایشگاهی در مطالعه یوگا بر بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید

روش‌های آزمایشگاهی: در این مطالعه، اندازه‌گیری‌ها در دو نقطه زمانی، روز اول (پایه) و پس از هشت هفته (پیگیری)، با نمونه‌گیری خون ناشتا در ساعت 8 صبح انجام شد تا تأثیر یوگا بر فعالیت بیماری و سلامت میتوکندری را بررسی کند.

اندازه‌گیری نشانگرهای آزمایشگاهی شامل:

لومینول: استفاده از لومینول 5 میلی‌مولار به عنوان پروب لومینسانس شیمیایی برای اندازه‌گیری فعالیت نوتروفیل‌ها در تولید ROS. این اندازه‌گیری با استفاده از دستگاه لومینومتر Berthold انجام شده و نتایج به صورت RLU (Relative Light Units) در دقیقه به ازای هر 10 تعداد نوتروفیل‌ها بیان شده است.

ELISA (آزمایش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم): این روش برای اندازه‌گیری غلظت‌های مختلف مواد در نمونه‌های بیولوژیکی استفاده می‌شود، که شامل:

TAC (Total Antioxidant Capacity): برای اندازه‌گیری ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل.

NAD+ (Nicotinamide Adenine Dinucleotide): برای سنجش سطوح NAD در نمونه‌ها.

کورتیزول، ملاتونین، و سروتونین: برای ارزیابی نشانگرهای ریتم شبانه‌روزی.

این روش‌ها به محققان اجازه می‌دهند تا اثر یوگا بر مکانیزم‌های بیوشیمیایی و سلامت میتوکندری را به صورت دقیق و موثر ارزیابی کنند، و به ارزیابی عملکردی و فیزیولوژیکی بیماران آرتریت روماتوئید کمک می‌کند. این اندازه‌گیری‌ها در کنار مطالعه تغییرات کلینیکی و بهبود کیفیت زندگی می‌توانند درک عمیق‌تری از تأثیرات یوگا بر این بیماران ارائه دهند.

---

آزمایش فعالیت آنزیم COX-II در میتوکندری‌ها

برای انجام آزمایش فعالیت COX-II، که نقش مهمی در تولید انرژی سلولی دارد، ابتدا میتوکندری‌ها از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی با استفاده از کیت جداسازی میتوکندری (Bio Vision, Catalog No. K288-50, CA, USA) جدا شدند. پس از جداسازی، غلظت پروتئین‌ها در نمونه‌ها با استفاده از روش برادفورد اندازه‌گیری شد که یک روش معتبر برای تعیین غلظت پروتئین است.

سپس، فعالیت آنزیم COX-II با استفاده از کیت سنجش رنگ‌سنجی فعالیت سیتوکروم c اکسیداز طبق دستورالعمل‌های موجود در کیت مورد ارزیابی قرار گرفت. این آنزیم، که نقش مهمی در فرآیند فسفوریلاسیون اکسیداتیو دارد، فعالیت خود را از طریق اکسیداسیون سیتوکروم c نشان می‌دهد. اندازه‌گیری فعالیت آنزیم با رنگ‌سنجی انجام شده و کاهش جذب نور در طول موج 550 نانومتر (مربوط به کاهش سیتوکروم c کاهش‌یافته) به عنوان شاخص فعالیت آنزیمی در نظر گرفته می‌شود.

این فرآیند به تحلیل دقیق تغییرات در فعالیت آنزیمی COX-II در بیمارانی که در معرض تمرینات یوگا قرار دارند کمک می‌کند، و می‌تواند بینش‌هایی در مورد تأثیر یوگا بر متابولیسم سلولی و سلامت میتوکندری ارائه دهد. این اطلاعات می‌توانند برای درک بهتر از مکانیزم‌های زمینه‌ای تأثیر یوگا بر بیماری‌های مزمن مانند آرتریت روماتوئید مفید باشند.

---

تحلیل فلوسایتومتری برای بررسی سلامت میتوکندری در سلول‌های PBMC

تحلیل فلوسایتومتری یک روش پیشرفته برای تجزیه و تحلیل ویژگی‌های سلولی است که در این مطالعه برای ارزیابی سلامت میتوکندری در سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (PBMC) به کار رفته است. PBMC‌ها شامل لنفوسیت‌ها و مونوسیت‌ها هستند که برای این تحلیل، تازه جدا و رنگ‌آمیزی شده‌اند.

روند رنگ‌آمیزی و فلوسایتومتری:

رنگ‌آمیزی دوگانه: سلول‌ها با استفاده از دو رنگ فلورسانس مختلف رنگ‌آمیزی می‌شوند که شامل رنگ JC-10 است. این فرآیند برای 30 دقیقه در دمای 37 درجه سانتی‌گراد انجام می‌شود.

رنگ JC-10: این رنگ کاتیونی و لیپوفیلیک در میتوکندری‌های سالم تمرکز یافته و تجمعات فلورسانس قرمز قابل برگشت را تشکیل می‌دهد. در سلول‌های دچار آپوپتوز، پتانسیل غشای میتوکندریایی کاهش می‌یابد و این رنگ به شکل مونومر سبز خود در سیتوزول منتشر می‌شود.

تحلیل فلوسایتومتری: شدت فلورسانس برای نسبت تجمعات فلورسانس قرمز (JC-10) به مونومر فلورسانس سبز اندازه‌گیری می‌شود. این اندازه‌گیری به تعیین پتانسیل غشای میتوکندریایی کمک می‌کند.

نتیجه‌گیری از فلوسایتومتری:

کاهش نسبت فلورسانس قرمز به سبز: نشان‌دهنده دپلاریزاسیون غشای میتوکندری و نشانه‌ای از آسیب یا بیماری میتوکندری است.

افزایش نسبت فلورسانس قرمز به سبز: نشان‌دهنده پولاریزاسیون بیشتر غشای میتوکندری و سلامت بهتر میتوکندری است.

این تحلیل به ما امکان می‌دهد تا درک بهتری از تاثیر یوگا بر سلامت میتوکندری در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید و تغییرات ممکن در فعالیت سلولی آن‌ها پس از شرکت در برنامه یوگا داشته باشیم.

---

روند Real-Time qPCR برای بیان ژن و تحلیل تعداد کپی DNA میتوکندریایی

1. استخراج RNA کل: برای انجام real-time qPCR، ابتدا RNA کل از 1 میلی‌لیتر خون تازه با استفاده از روش TRIzol استخراج می‌شود. این روش یکی از متداول‌ترین و موثرترین روش‌های استخراج RNA است که پایه‌ای برای سنتز cDNA فراهم می‌کند.

2. سنتز cDNA: پس از استخراج RNA، 1000 نانوگرم از RNA با استفاده از کیت سنتز cDNA iScript و ترانس‌کریپت معکوس به cDNA تبدیل می‌شود. این مرحله زمینه‌ساز مراحل تحلیل بیان ژن است.

3. تحلیل کمی: برای تحلیل کمی بیان ژن، سیستم CFX96 real-time استفاده می‌شود و از Brilliant III Ultra-Fast SYBR Green qPCR Master Mix برای تقویت ژن‌ها در 35 چرخه استفاده می‌شود. این روش به شناسایی و اندازه‌گیری میزان mRNA بیان‌شده از ژن‌های مورد نظر کمک می‌کند.

4. نرمال‌سازی بیان ژن: میزان بیان mRNA با استفاده از دو ژن داخلی (housekeeping genes) یعنی 36B4 و β-actin نرمال‌سازی می‌شود. این مرحله اطمینان می‌دهد که داده‌های بیانی در میان نمونه‌ها قابل مقایسه باشند. هر محصول cDNA سه بار آزمایش می‌شود تا از دقت داده‌ها اطمینان حاصل شود.

برای تحلیل تعداد کپی DNA میتوکندریایی: DNA ژنومی برای تحلیل تعداد کپی‌های میتوکندریایی از نمونه‌های خون محیطی با استفاده از روش نمک‌زدایی استخراج می‌شود. تعداد کپی‌های ژن ND1 میتوکندریایی نسبت به ژن تک‌کپی B-actin با استفاده از qPCR اندازه‌گیری و مقایسه می‌شود، که این نسبت میانگین تعداد mtDNA-CN را نشان می‌دهد.

این فرآیند‌ها به ارزیابی دقیق و موثر تغییرات در بیان ژن‌ها و سلامت میتوکندری در سلول‌های مطالعه‌شده کمک می‌کند و درکی جامع از تأثیر احتمالی تمرینات یوگا بر مکانیسم‌های بیومولکولی در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید فراهم می‌آورد.

---

بررسی و تحلیل پارامترهای بالینی و نتایج مطالعه تأثیر یوگا بر آرتریت روماتوئید

ارزیابی پارامترهای بالینی: فعالیت بیماری و وضعیت عملکردی بیماران با استفاده از شاخص‌های DAS28-ESR برای فعالیت بیماری و HAQ-DI برای ناتوانی عملکردی اندازه‌گیری شد. این ابزارها معیارهای استانداردی هستند که به طور گسترده برای ارزیابی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید به کار می‌روند.

تحلیل داده‌ها: داده‌ها با استفاده از نرم‌افزارهای آماری IBM SPSS و Graph Pad Prism تجزیه و تحلیل شدند. روش‌های آماری شامل آزمون کای-دو، آزمون دقیق فیشر برای مقایسه ویژگی‌های دسته‌ای و آزمون t دانشجویی و آزمون ویلکاکسون برای مقایسه متغیرهای پیوسته بود. علاوه بر این، ANOVA اندازه‌گیری مکرر برای تحلیل اثرات مداخله‌ها به کار رفت.

نتایج مطالعه:

مرور ثبت‌نام: از 104 نفر مورد بررسی، 70 نفر به دو گروه 35 نفری تقسیم شدند. نمودار CONSORT مداخله نشان‌دهنده فرآیند گنجاندن شرکت‌کنندگان در تحلیل‌ها بود.

ویژگی‌های پایه: تفاوت‌های آماری معناداری بین دو گروه مداخله در نقطه پایه وجود نداشت.

تعاملات جنسیتی: تحلیل‌ها نشان داد که واکنش‌ها به تمرین یوگا در زنان معنادارتر بود و بهبود بالینی بیشتری در گروه یوگا مشاهده شد.

تفاوت‌های پس از مداخله در نشانگرهای آزمایشگاهی: مطالعه نشان داد که پس از 8 هفته تمرین یوگا، کاهش معناداری در سطح ROS و کورتیزول و افزایش در سطح TAC، NAD+، COX-II، ملاتونین و سروتونین در گروه یوگا رخ داده است، که این تغییرات به بهبود فعالیت میتوکندری و بهبود ریتم شبانه‌روزی اشاره دارد.

این یافته‌ها نشان‌دهنده تأثیر مثبت تمرینات یوگا بر بهبود شرایط بالینی و بیومارکرهای مرتبط با سلامت در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید است، که می‌تواند راهنمایی برای توسعه برنامه‌های درمانی مکمل باشد.

---

تأثیر تمرین یوگا بر مکانیسم‌های بیولوژیکی و پاتوژنز آرتریت روماتوئید

مطالعه‌ی ما نشان داد که 8 هفته تمرین یوگا سطح ROS خون را به طور قابل توجهی کاهش داده و سطح TAC را افزایش می‌دهد. این تغییرات بیانگر کاهش استرس اکسیداتیو در بدن هستند که نقش مهمی در پاتوژنز آرتریت روماتوئید (RA) دارد.

تأثیرات یوگا بر مسیرهای بیوشیمیایی و سلولی در RA:

افزایش ROS و تأثیر آن بر سلول‌های مفصل:

افزایش ROS منجر به ترشح ماتریکس متالوپروتئینازها (MMPs) می‌شود که می‌تواند سنتز پروتئوگلیکان‌های غضروف را مهار کند و به تجزیه غضروف کمک کند.

سطوح بالای پراکسیداسیون لیپید و افزایش OS در مفاصل ملتهب به آسیب میتوکندری منجر می‌شود.

تغییرات میتوکندریایی و پاسخ التهابی:

تغییرات در میتوکندری باعث بیان نشانگرهای التهابی مانند سیکلوکسیژناز-2 و پروستاگلاندین‌ها می‌شود.

فعال‌سازی مسیر NFKB و تمایز سلول‌های T کمک‌کننده 17 (Th17) منجر به تولید بیشتر اینترلوکین (IL) 17 می‌شود که در التهاب سینوویال نقش دارد.

تأثیر یوگا بر تعادل سیستم ایمنی:

تغییر تعادل بین سلول‌های T تنظیمی (Tregs) و سلول‌های Th17 در بیماران RA، که معمولاً به نفع Th17 تغییر می‌کند، به واسطه تمرین یوگا متعادل‌تر شده و کاهش پیدا می‌کند.

Tregs در حالی که سیتوکین‌های ضد التهابی ترشح می‌کنند، Th17 سیتوکین‌های التهابی ترشح می‌کند. یوگا ممکن است به افزایش فعالیت Tregs و کاهش فعالیت Th17 کمک کند.

پیامدهای مولکولی و ژنتیکی تمرین یوگا:

تمرینات یوگا می‌توانند به کاهش آسیب به mtDNA که آسیب‌پذیری بیشتری نسبت به DNA هسته‌ای دارد کمک کنند. این به دلیل کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود حفاظت سلولی است.

بهبود در حفظ تعادل در استرس اکسیداتیو و کاهش آسیب DNA می‌تواند به حفظ سلامت و تاب‌آوری بیشتر سلول‌ها در برابر شرایط استرس‌زا کمک کند.

در نتیجه، یوگا می‌تواند به عنوان یک رویکرد درمانی مکمل برای بیماران مبتلا به RA مطرح باشد، که به بهبود تحمل ایمنی و کاهش التهاب مفصلی کمک می‌کند، بدون توجه به ژنوتیپ بیماران.

---

تأثیر یوگا بر عملکرد سلولی و تنظیمات ایمنی در بیماران و افراد سالم

کاهش استرس اکسیداتیو: مطالعه نشان داده است که یوگا می‌تواند سطح ROS را کاهش داده و سطح TAC را افزایش دهد، که نشان‌دهنده کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود آنتی‌اکسیدانی بدن است. کاهش 8-OHdG، نشانگر آسیب اکسیداتیو DNA، می‌تواند نرخ پیری سلولی را کاهش دهد و به حفظ یکپارچگی ژنومی کمک کند.

اثرات بر پیری و طول تلومر: یوگا موجب حفظ طول تلومر و افزایش فعالیت تلومراز می‌شود، که برای حفظ طول عمر سلولی و کاهش پیری سلولی اهمیت دارد. تلومراز نقش محوری در حفاظت از تلومرها دارد و فعالیت افزایش یافته آن می‌تواند از کوتاه شدن تلومرها جلوگیری کند.

تأثیرات بر عملکرد میتوکندری و متابولیسم انرژی: افزایش سطح NAD+، یک کوفاکتور مهم در متابولیسم انرژی و ترمیم DNA، نشان دهنده بهبود عملکرد میتوکندری و توانایی بهتر سلول‌ها برای تأمین نیازهای انرژی خود است. این تغییرات می‌تواند به بهبود عملکرد و بقای میتوکندری کمک کند.

پایداری ژنومی و کاهش ناپایداری ژنتیکی: کاهش سطح 8-OHdG به عنوان نتیجه تمرین یوگا می‌تواند به کاهش ناپایداری ژنومی و جلوگیری از تجمع جهش‌ها و ناهنجاری‌های ژنتیکی منجر شود. این تأثیر مستقیماً به کاهش پتانسیل تکامل بیماری‌های مختلف مرتبط با استرس اکسیداتیو و جهش‌های ژنتیکی کمک می‌کند.

بهبود پاسخ ایمنی و کاهش التهاب: یوگا می‌تواند به تعادل بین سلول‌های T تنظیمی (Tregs) و سلول‌های Th17 کمک کند، که در نتیجه به کاهش پاسخ‌های التهابی و بهبود پاسخ ایمنی کمک می‌کند. این می‌تواند در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید به ویژه مفید باشد، جایی که التهاب مزمن نقش کلیدی در تخریب مفصل دارد.

نتیجه‌گیری: یوگا نه تنها می‌تواند به عنوان یک فعالیت تندرستی برای بهبود کیفیت زندگی استفاده شود بلکه به عنوان یک مداخله درمانی مکمل در مدیریت و درمان بیماری‌های مزمن نیز مؤثر است. این تمرینات با کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود تنظیمات میتوکندریایی و ایمنی، سلامت سلولی و پایداری ژنومی را بهبود می‌بخشند و به حفظ تعادل متابولیک کمک می‌کنند.

---

نتایج و تأثیر یوگا بر آرتریت روماتوئید

مطالعه‌ی ما نشان داد که تمرینات یوگا می‌توانند به حفظ طول عمر سلولی و افزایش تنظیم‌کننده سلولی SIRT1 کمک کنند. SIRT1 نقش کلیدی در تنظیم ریتم ژن‌های ساعت بیولوژیکی و فعال‌کننده PGC1A دارد که مسئول بیوژنز میتوکندری است. اگرچه تفاوت آماری معناداری بین گروه‌های یوگا و غیر یوگا مشاهده نشد، نشان‌دهنده تأثیرات مثبت یوگا بر این مسیرها است.

تنظیم مسیرهای میتوکندری و سیستم ایمنی:

SIRT1: این دِاَسیلاز وابسته به NAD+، به برقراری ارتباط بین سیستم ردوکس میتوکندری و ساعت بیولوژیکی کمک می‌کند و در پاسخ به سطوح متغیر NAD+ فعال می‌شود. SIRT1 با غیرفعال کردن مسیرهای وابسته به p53، طول عمر را افزایش می‌دهد.

تنظیم التهاب: مهارکننده‌های SIRT فعالیت NF-κB و فسفوریلاسیون مهارکننده کیناز آلفا را کاهش داده، که منجر به کاهش تولید TNF-α و IL-6 می‌شود.

افزایش بیان SIRT1 و تأثیر آن بر بافت‌های سینوویال:

بیان SIRT1 در بافت‌های سینوویال بیماران RA به طور قابل توجهی کمتر از افراد سالم است، اما بیان بیش از حد SIRT1 می‌تواند تکثیر، مهاجرت و تهاجم سینوویوسیت‌های شبه فیبروبلاست در RA را مهار کند.

بیوژنز میتوکندری و تنظیم مورفولوژی میتوکندری:

TFAM: این فاکتور رونویسی برای تکثیر ژنوم میتوکندری و رونویسی آن مهم است و بیان بیش از حد آن می‌تواند با افزایش mtDNA-CN همراه باشد.

تغییرات میتوکندری: تغییرات مورفولوژی میتوکندری با ساعت شبانه‌روزی هماهنگ هستند و به نظم‌دهی تنفس، سیگنال‌دهی سلولی و دیگر عملکردهای میتوکندری کمک می‌کنند.

ریتم شبانه‌روزی و تأثیرات یوگا:

تمرین یوگا به بهینه‌سازی نشانگرهای ریتم شبانه‌روزی مانند کورتیزول، سروتونین و ملاتونین کمک می‌کند که می‌تواند به کاهش التهاب و تنظیم عملکرد میتوکندری کمک کند.

این نتایج بر اهمیت یوگا به عنوان یک درمان کمکی در بهبود بیماری‌های التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید تأکید می‌کند، که می‌تواند به کاهش علائم و بهبود کیفیت زندگی بیماران کمک کند.

---

نتیجه‌گیری

یوگا به عنوان یک رویکرد درمانی کمکی در درمان بیماری‌های مزمن نظیر آرتریت روماتوئید (RA) اثرات مثبتی دارد. این تمرینات می‌توانند سیستم ایمنی را تعدیل کنند و به بهبود و حفظ سلامت کمک کنند از طریق:

افزایش تعداد کپی‌های DNA میتوکندری (mtDNA-CN) که به بهبود بیوژنز و عملکرد میتوکندری کمک می‌کند.

بهبود فعالیت COX-II و پتانسیل غشای میتوکندری (Am) که به حفظ تولید انرژی و عملکرد سلولی کمک می‌کند.

افزایش سطوح NAD+ که بیوانرژتیک سلولی و ترمیم DNA را تقویت می‌کند.

تنظیم نشانگرهای استرس اکسیداتیو و بهینه‌سازی متابولیسم انرژی.

تغییر نشانگرهای ریتم شبانه‌روزی مانند کورتیزول، سروتونین و ملاتونین که به بهبود ریتم‌های بیولوژیکی و کاهش التهاب کمک می‌کند.

افزایش بیان ژن‌های مرتبط با حفظ یکپارچگی میتوکندری مانند AMPK، TIMP-1، KLOTHO، SIRT-1 و TFAM که به بهبود ساختار و عملکرد میتوکندری‌ها کمک می‌کند.

این تأثیرات مجموعاً می‌توانند به بهبود کیفیت زندگی بیماران RA کمک کنند و فعالیت بیماری را کاهش دهند، وضعیت عملکردی را بهبود ببخشند و به کاهش علائم بیماری مزمن مانند درد و سفتی مفاصل کمک کنند. یوگا نه تنها برای بیماران مبتلا به RA بلکه به طور کلی برای بهبود سلامت میتوکندری و تأخیر در روند پیری مفید است، که این امر می‌تواند به کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های مرتبط با سن کمک کند.